Que o coração é um órgão vital qualquer pessoa sabe, mas entender o funcionamento e a fisiologia do coração é algo que poucas pessoas sabem.
Este artigo é o primeiro de uma sequência de artigos que eu postarei e que tem como objetivo ajudar aqueles que estão cursando MEDICINA ou quem quer seguir esta carreira.
Conceitos chaves da fisiologia cardiovascular
- Débito cardíaco – é o produto do débito sistólico (volume de sangue ejetado pelo ventrículo) pela frequência cardíaca.
- Frequência cardíaca – influencia o tempo de enchimento ventricular e o débito sistólico.
- Débito sistólico – é determinado pelo comprimento diastólico final (comprimento da fibra no relaxamento depois da sístole), pela contratilidade, pela pós-carga e pela hipertrofia.
Por fim, a influência da frequência cardíaca sobre o débito cardíaco depende dos efeitos simultâneos sobre a contratilidade ventricular.
Ciclo Cardíaco
Sístole e diástole atriais
A onda P do ECG reflete a despolarização atrial, que inicia a sístole atrial. Assim a contração dos átrios termina de encher os ventrículos, com volume pequeno e final de sangue proveniente dos átrios.
Todavia, em repouso a sístole atrial não é essencial para o enchimento dos ventrículos e, na sua ausência, o enchimento ventricular só fica pouco reduzido.
Entretanto, quando é necessário débito cardíaco aumentado, como durante o exercício, a ausência da sístole atrial pode limitar o enchimento ventricular e o débito sistólico.
A onda P é segue o período de silencio elétrico, durante o qual ocorre a transmissão, através do nodo AV (segmento PR).
Durante essa pausa elétrica, os eventos mecânicos da sístole atrial e do enchimento ventricular são concluídos, antes de começarem a excitação e a contração dos ventrículos.
Portanto a diástole atrial segue a sístole atrial, ocorrendo durante a sístole ventricular. Dessa forma, à medida que o átrio esquerdo de relaxa, o sangue entra no átrio, vindo das veias pulmonares.
Simultaneamente, o sangue entra no átrio direito, vindo das veias cavas superior e inferior.
Sístole Ventricular na fisiologia do coração
O complexo QRS reflete a excitação do músculo ventricular e o início da sístole ventricular. À medida que aumenta a pressão ventricular, acima da pressão atrial, a valva mitral (esquerda) se fecha.
Em resumo a contração dos músculos papilares impede que a valva mitral se projete para o interior do átrio esquerdo e a regurgitação de sangue, para o interior do átrio, à medida que a pressão ventricular aumenta.
A valva aórtica se abre quando a pressão ventricular esquerda excede à pressão aórtica. Durante o intervalo, em que a valva mitral e a valva aórtica estão fechadas, o ventrículo se contrai isovolumetricamente (ou seja, o volume ventricular não se altera).
A contração excede à pressão aórtica, a valva aórtica se abre, permitindo que o sangue passe dos ventrículos para o interior da aorta. Quando a velocidade de ejeção começa a cair, as pressões aórticas e ventriculares diminuem.
Diástole Ventricular
Na fisiologia do coração, a repolarização ventricular (produzindo a onda T) inicia o relaxamento ventricular ou a diástole ventricular.
Desse modo, quando a pressão ventricular cai até o nível abaixo da pressão atrial, a valva mitral se abre, permitindo que o sangue acumulado no átrio durante a sístole ventricular passe rapidamente para o interior do ventrículo, essa é a fase rápida do enchimento ventricular.
Débito Cardíaco
Em primeiro lugar, o débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração, na unidade de tempo. O débito cardíaco é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo débito sistólico (DS) que é o volume de sangue ejetado a cada batimento. DC = FC x DS.
Por fim, o débito sistólico é a diferença entre o volume de sangue do ventrículo, no final da diástole (volume diastólico final) e o volume de sangue no ventrículo ao final da sístole (volume sistólico final).
Fatores que influenciam o Débito Cardíaco
De acordo com a fisiologia do coração os fatores que influenciam o Débito Cardíaco são:
1. Débito Sistólico
A) Força de contração.
a. Comprimento diastólico final das fibras (lei de Starling, pré-carga)
b. Pressão diastólica final
c. Complacência diastólica ventricular
2. Contratilidade
a. Estimulação simpática, por meio da ação da norepinefrina sobre receptores β1.
b. Epinefrina circulante agindo sobre receptores β1.
c. Alterações implícitas da contratilidade em resposta a alterações da frequência cardíaca e da pós-carga.
d. Medicamentos
e. Doenças
3. Hipertrofia
B) Pós-carga
a. Raio ventricular
b. Pressão sistólica ventricular
4. Frequência Cardíaca (padrão de excitação elétrica)
Débito sistólico é determinante no Débito Cardíaco
Nesse meio tempo o débito sistólico cresce com o aumento da força de contração do músculo ventricular, e diminui com o crescimento da pós-carga.
A força de contração é afetada pelo comprimento ao final da diástole da fibra pela contratilidade e pela hipertrofia.
Assim a pós-carga é a força contra a qual o ventrículo se contrair para ejetar sangue. O raio ventricular e a pressão sistólica ventricular é responsável por afetar essa força.
Posto que a relação entre comprimento diastólico final, da fibra ventricular, e débito sistólico é conhecida como lei de Starling.
Seja como for dentro de limites, os aumentos do comprimento diastólico final, da fibra ventricular esquerda, aumentam a força de contração ventricular, fazendo aumentar o débito sistólico.
O comprimento diastólico final da fibra é determinado pelo volume diastólico final (volume de sangue no ventrículo depois da diástole), que depende da pressão diastólica final.
A pressão diastólica final é a força que expande o ventrículo, até determinado volume.
A pré-carga é definida como a força passiva que estabelece o comprimento da fibra muscular antes da contração. (a pré-carga é como se fosse o tônus muscular do coração?).
Dessa forma, no coração intacto, a pré-carga pode ser definida como a pressão diastólica final. Assim para determinada complacência ventricular (variação do volume causada por variação determinada de pressão), uma pressão diastólica final maior (pré-carga) aumenta tanto o volume diastólico como o comprimento da fibra.
A pressão diastólica final depende do grau do enchimento ventricular, durante a diástole ventricular, o que é influenciado, em grande parte, pela pressão atrial.
Trabalho Sistólico na fisiologia do coração
Trabalho sistólico é o débito sistólico vezes a pressão arterial média. O aumento da pressão arterial (pós-carga) diminui o débito sistólico, por aumentar a força que se opõe à ejeção, durante a sístole.
Como resultado, o coração consegue compensar a diminuição do débito sistólico ventricular, produzido por pós-carga aumentada.
Embora o aumento repentino da pressão arterial sistêmica faça com que o ventrículo esquerdo ejete menos sangue por batimento, o débito cardíaco do coração direito permanece constante.
O enchimento ventricular esquerdo, subseqüentemente, recebe esse débito. À medida que aumentam o volume e o comprimento diastólico final do ventrículo esquerdo, a força ventricular da contração é intensificada.
Fisiologia do coração
Alça pressão volume
O ciclo cardíaco é representado pelo circuito anti-horário da alça.
Quanto menos a pressão sobe como o enchimento ventricular, maior a complacência. Então o aumento do volume, entre o ponto 1 e o ponto 2, ocorre durante o enchimento ventricular rápido e lento e a sístole atrial.
A redução do volume ventricular, entre os pontos 3 e 4, é a diferença entre o volume diastólico final (3) e o volume sistólico final (4), que é igual ao débito sistólico.
O ventrículo continua a se relaxar, depois do fechamento dela; isto e traduzido por queda da pressão ventricular Como a valava mitral ainda não se abriu, o volume não se altera (relaxamento isovolumétrico).
A alça retorna ao ponto 1, quando a valva mitral se abre, e, uma vez mais, o ventrículo começa a se encher.
Espero que tenha sido possível entender a fisiologia do coração. Deixe seu comentário abaixo.
